植物热害的机制

植物热害的机制:

直接伤害

植物体受到短期高温后，迅速出现热害症状，并从受害部位向非受害部位扩展。

蛋白质变性由于维持蛋白质空间构型的氢键和疏水键的键能较低，因此高温易使上述键断裂，破坏蛋白质的空间构型，失去二、三级结构，使蛋白质分子展开，失去原有生理活性。蛋白质的变性最初是可逆的，但在持续高温作用下变性蛋白质就会转变为不可逆的凝聚状态：

膜脂液化在高温作用下，构成生物膜的蛋白质与脂质之间的键断裂，使脂质脱离膜而形成一些液化的小囊泡，从而破坏了膜的结构，导致膜丧失选择透性与主动吸收的特性。膜脂液化程度与脂肪酸的饱和程度有关，饱和程度越高越不易液化，耐热性越强。但这一观点近年来受到越来越多的质疑，如菠菜光合作用热稳定性的增加与类囊体膜脂的饱和程度无关。

间接伤害

代谢性饥饿植物光合作用的最适温度一般都低于呼吸的最适温度，通常把光合速率与呼吸速率相等时的温度称为温度补偿点，在温度补偿点以上的温度下，植物呼吸大于光合，贮存的营养物质消耗加快，造成饥饿。如高温持续时间较长，会导致植物死亡。

有毒物质累积高温使植物组织内氧分压降低，使无氧呼吸增强，积累乙醛、乙醇等有毒物质；高温下蛋白质分解大于合成，形成大量游离ＮＨ３毒害细胞。

蛋白质破坏高温下蛋白质发生变性，高温使细胞产生自溶的水解酶类或溶酶体破裂放出的水解酶类均能使蛋白质分解；高温下氧化磷酸化解偶联，ＡＴＰ减少，使蛋白质合成受阻；高温破坏了核糖体与核酸的生物活性，降低了蛋白质的合成能力。

生理活性物质缺乏高温使某些生化反应受阻，使得植物生长所必需的活性物质如维生素、核苷酸、激素等物质不足，导致生长不良。

植物的不同生育时期，不同器官对热害的敏感性存在差异。成熟叶片的抗热性大于嫩叶，更大于衰老叶；休眠种子抗热性最强，随着种子吸胀萌发，其抗热性逐渐降低；油料种子的抗热性高于淀粉类种子；果实随成熟度增加抗热性也增强；细胞汁液含水量（自由水）愈少，蛋白质分子越不易变性则抗热性愈强。

疏水键、二硫键越多，蛋白质在高温下越不易发生不可逆的变性与凝聚。一价离子可使蛋白质结构松弛，使其抗热性降低，二价离子可加固蛋白质分子结构，增强热稳定性，提高其抗热性。